作者：上官毕文 黄醒华 王 维 补体作为免疫系统的重要组成部分与人类疾病有着密切联系，特别是活化过
程中产生的几种生物学活性片段，如：补体C3a、 C5a、C5b-9 在炎症反应的生理
、病理学方面起着重要作用［1］。目前，已有学者将活化的补体列为可造成血管
内皮损伤的细胞毒性因子之一［2，3］。现将补体活化与妊娠高血压综合征（妊高
征）间的关系，综述如下。
一、补体活化及其生物学意义
补体是存在于人类和脊椎动物体液中的一组具有酶原活性的糖蛋白。人体内补
体系统活化有两条途径，即经典途径和旁路途径。经典途径由C1q 与免疫复合物结
合而触发，依序为C4、C2、C3、C5～9的活化。此活化过程可受C1抑制物、 C3b灭
活因子等调控蛋白的控制，使反应不会过于激烈和无限制的进行。旁路途径由聚合
IgG、IgA及IgE类抗体及高分子多糖如细菌脂多糖、酵母多糖等激活，与经典途径
不同之处， 在于直接激活C3，然后完成 C5～9的连锁反应。两条途径均可将C3裂
解为C3a和 C3b，并形成两种不同的C5转化酶，裂解C5为C5a 和C5b，C5b与C6、C7
、C8、C9结合，形成C5b-9，即末端补体复合物（terminal complement complex，
TCC）。TCC以两种形式存在于体内，一是结合在细胞膜上，称为膜攻击复合物（m
embrane attack complex，MAC），一是游离在血浆中与S-蛋白结合，形成 SC5b-
9。
补体活化的产物C3a 及 C5a 也称为过敏毒素和趋化因子,它们可激活巨噬细胞
、嗜中性粒细胞，并释放血管活性物质如：组织胺、蛋白水解酶、过氧化酶、氧自
由基、前列腺素、白细胞介素等［4，5］，使毛细血管扩张，通透性增加，平滑肌
收缩，造成血管局部的炎性反应。SC5b-9可以刺激巨噬细胞和血小板合成血栓素
A2，亦可引起白细胞介素-1、白细胞介素-6的生成和释放［6，7］ ，MAC可在细胞
上形成穿膜孔，影响细胞的通透性和渗透压，导致细胞裂解。当不足以裂解细胞时
，还可诱导产生一些炎性因子，如前列腺素、白三烯和氧自由基等。
二、补体活化与妊高征的关系
正常情况下，TCC及C3a、C5a 在体内含量极少甚至不存在，当补体活化异常时
，会出现TCC在组织中的沉积，C3a、C5a、SC5b-9在血液中浓度的增高。目前已知
，有20多种疾病与这些活化产物有关，包括肾性疾病、风湿性疾病、自身免疫病等
。
近年来的研究表明，妊高征与补体活化也有十分密切的关系。Haeger等［8，
9］发现，在先兆子痫及先兆子痫合并溶血、肝酶升高、低血小板计数（HELLP）综
合征患者中，分娩时血浆 C3a、C5a、SC5b-9的浓度显著高于对照组，分娩后1～7
d逐渐降至正常。他们还对7例先兆子痫患者妊娠期间分不同孕周测定上述3项指标
，未见明显异常。认为补体活化产物不能作为预测先兆子痫的指标。Petrucco 等
［10］对11例先兆子痫患者进行肾活组织检查，发现肾小球及入球、出球小动脉内
有过量的补体、IgG、IgM沉积，认为免疫机理在妊高征患者的肾损害中发挥作用。
Tedesco等［11］用免疫组化技术对13例足月正常孕妇和15例中、重度妊高征患者
的胎盘进行TCC的观察，发现TCC集中存在于基板的蜕膜、绒毛膜和绒毛的基质及血
管壁内皮下，且妊高征患者胎盘内检出的 TCC含量明显高于对照组。尹利荣等［1
2］研究表明，重度妊高征患者的子宫胎盘床、胎盘血管壁IgG、IgA、IgM和C1q的
阳性表达率明显高于对照组，其胎盘免疫复合物和补体沉积处多可见血管内膜增厚
、管腔狭窄、纤维素样坏死和急性动脉粥样化病变。郑英茹等［13］研究发现，妊
高征患者外周血和胎盘后血中补体 C1q含量下降，B因子和C1抑制物水平升高，外
周血循环内皮细胞的数量明显增高，认为补体活化的两种途径及补体调节蛋白都参
与了妊高征的发生和发展过程，且补体活化与血管内皮细胞损伤有关。上官毕文等
［14］对妊高征患者及具有潜在妊高征危险因素的患者进行血浆SC5b-9的测定,发