3 NT与神经系统 在中枢神经系统，NT具有显著的镇痛、调节多巴胺神经传导、降低体温和刺激腺垂体激素分泌的作用。并因此和某些疾病的发病有关。 3.1 镇痛作用 NT在脑中分布广泛，包括与痛觉有关的脑区。脑池或脑室注射极微量NT，可减弱动物对痛刺激的反应，而外周注射则不出现。NT的镇痛作用稍强于内啡肽，而比吗啡和脑啡肽强千倍。陈家津等 ［17］ 报道了功能性头痛患者脑脊液NT含量变化，比对照组减少了78.91%;头痛不发作时NT比治疗前头痛发作增加53.89%，但仍比正常人减少67.54%。其中12例患者进行追踪，经药物治疗头痛症状消失后，再次抽取脑脊液测定NT的含量时，发现NT的含量均比治疗前头痛发作时升高，但仍低于对照组。 3.2 NT与情感障碍 从上世纪70、80年代开始，PERT CB等 ［18］ 提出，神经多肽及其受体构成了受心理影响的精神身体网络，参与脑与身体之间的脑、腺体、免疫系统的交流网络，并可能是情感机制的生化基础。有学者曾注意到未经治疗的精神分裂症患者脑脊液中NT含量低，治疗后可回升至正常 ［19］ 。但WEISS DW等 ［20］ 研究表明，以色列居民在海湾战争中及战后焦虑程度高于战前，同时血浆NT水平升高。已有的研究 ［21］ 表明，NT可能在多巴胺能系统功能中占有一席之地。CECHETTO DF等 ［22］ 研究表明，应激诱导的心血管功能不良的皮质定位可能在岛叶，因为岛叶接受来自内脏的神经冲动信息，而其生化机制在于丘脑杏仁核中核中NT及神经肽Y的介导。 3.3 调节激素分泌 NT参与调节哺乳动物的神经内分泌系统，经用TRH阻断镇静剂及NT效应证实:NT对前垂体、下丘脑下部的激素分泌具有很强的调节作用，主要作用于丘脑下部水平。应用RIA和免疫组化技术发现，NT样免疫活性物质分布于下丘脑和前垂体，在中央隆起也有储存和释放 ［23，28］ ，这证明:NT参与神经内分泌调节由其分布决定。脑内注入NT能抑制黄体生成素的分泌，增加生长激素分泌。外周注入NT也能使垂体生长激素、催乳素、促甲状腺素分泌增加。BOZZOLA M等 ［24］ 报道，血浆NT水平是生长激素抑制激素受抑制的外围标志之一。 3.4 降低体温 脑室内或颅内静脉窦中注入微量的NT，即可使啮齿动物的体温下降，而外周注入NT则无作用。降温的程度与NT的剂量和动物所处环境温度有关。 3.5 NT与神经系统疾病 李晨等 ［25］ 测定了脊髓病变脑脊液13例中，四肢锥体束征6例，其NT含量比对照组增加14.1倍。而7例脊髓病变性质待诊与对照组相比无明显变化。有学者曾注意到未经治疗的精神分裂症患者脑脊液中NT含量低，治疗后可回升至正常 ［19］ 。在老年痴呆病脑脊液神经肽含量变化来看，阿尔茨海姆病患者脑脊液中精氨酸加压素、Β-内啡肽、生长抑素和NT含量比对照组均有显著降低。随着神经肽的基础和临床研究的不断深入。也将使人们对老年痴呆病机制会有更多的了解，并为临床治疗奠定基础。 临床测定血浆和脑脊液中NT水平，在研究脑血管疾病方面资料较多 ［24～27］ ，结果显示:出血性脑血管病患者脑脊液NT含量比正常人增加，其原因可能是（1）脑部某些疾病因素影响，脑内NT合成增加;（2）脑组织受疾病因素的破坏时，脑组织中的NT释放并进入脑脊液;（3）可能与出血时脑脊液含血有关。脑血栓形成所致的缺血性脑血管病患者脑脊液的NT含量比对照组减少，而引起脑内NT合成减少，释放入脑脊液的NT量降低，导致患者脑脊液的NT含量明显减少。因此，出血性脑血管病和缺血性患者脑脊液NT含量呈现显著的反向变化，这对两类不同脑血管病临床的鉴别诊断及治疗措施等方面提供有益的参考。从急性缺血性脑血管病患者血浆NT含量变化来看:发病后2周内血浆NT含量明显低于正常对照组，并随着病情好转，而NT 水平恢复正常。血浆NT水平逐渐恢复者均无意识障碍及死亡，结果显示与预后有关。由于血浆较脑脊液获取容易，便于动态观察，故血浆NT测定为脑血管病患者提供一个有潜力的临床生化指标。 总之，NT作为多巴胺传导和前垂体激素分泌的神经调质，在大脑中发挥降低体温和镇痛的作用，并与精神疾病的情绪的变化有关 ［28］ 。NT还有许多生理效应无法解释，特别是与多巴胺系统的交互作用原理，因此可能还存在许多未知的NT受体亚型。而且NT类似物作为治疗用药的前景也是值得探讨的。
神经系统中的神经降压素(2)
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