EDTA是另外一种常用的丙泊酚的保存剂，Rieschke[9]比较了分别含有EDTA和焦亚硫酸盐这两种保存剂的丙泊酚对吸烟患者气管插管后十分钟内气道阻力的变化，研究发现，用含焦亚硫酸盐的丙泊酚气管插管后气道阻力明显高于用含EDTA的丙泊酚插管后的气道阻力。含EDTA的丙泊酚可降低气管插管后的气道阻力。大约有5%～10%的慢性哮喘患者对焦亚硫酸盐超敏感， 焦亚硫酸盐引起支气管的作用机制尚不清楚。
三、少数丙泊酚引起气管平滑肌收缩可能原因及机制
Nishiyama[10]等报道了两例有过敏性鼻炎的患者在用丙泊酚诱导时发生了支气管痉挛，表现为气道阻力增加、皮肤潮红和肺内哮鸣音。作者认为是由于丙泊酚中含有的大豆油、卵磷脂等引起组胺释放，导致过敏样反应，对于正常人，丙泊酚不引起血浆免疫球蛋白、补体C3、和组胺浓度的改变，但对于有过敏性疾病的患者，其组胺释放的发生率在15%，因此认为有过敏性疾病的患者在使用丙泊酚诱导时要特别当心，应避免同时使用其它引起组胺释放的药物，同时应作好抢救过敏反应的准备。
但Hepner[11]对上述病例提出了不同的观点，他认为，很多药物包括丙泊酚、芬太尼都可以引起非免疫性的、非特异性的组胺释放，特别是在一些过敏性疾病的患者。尽管丙泊酚在诱导时较其它药物易引起过敏反应，但要确诊为丙泊酚引起的过敏性反应需进一步做一些检验如皮肤试验，白细胞组胺释放试验、特异性免疫球蛋白E的浓度、血浆纤维蛋白溶酶浓度等。作者认为尽管这两例表现为一种过敏样的反应，但实际上有可能是插管引起过敏性哮喘发作，而非丙泊酚引起的过敏性反应，因为50%的成人哮喘的病因是变态反应。 因此他认为对于非变应性哮喘患者，丙泊酚仍是非常安全和合适的选择，可抑制气管插管引起的支气管痉挛，对于变应性哮喘患者要权衡利弊，要冒引起支气管痉挛的风险。
四、丙泊酚舒张气管平滑肌的作用机制
1对钙通道的影响
在10-5-10-3 M浓度下，丙泊酚剂量依赖性地抑制L-型电压依赖性钙通道开放引起的钙内流。丙泊酚的抑制强度大于硫喷妥钠和氯胺酮。丙泊酚的血药浓度范围为2～5×10-5M,但由于丙泊酚的蛋白结合率为98%，在临床上不可能达到这样高的游离血药浓度，因此其临床舒张支气管的作用可能是和其的间接神经反射有关[12]。
丙泊酚还可抑制激动剂引起的肌浆网内钙释放[18]。
2对迷走神经的影响
丙泊酚舒张气管平滑肌的作用机制之一可能是降低了迷走神经的张力。Brown[13]用迷走神经刺激或乙酰甲胆碱诱发活体羊气管平滑肌收缩的方法研究丙泊酚和硫喷妥钠、氯胺酮对其的影响。100 mg丙泊酚输注后最高脑动脉血中浓度为1.7×10-4M。不像吸入麻醉药，丙泊酚对气管平滑肌的基础张力没有影响，对血压也没有影响，因此也不像影响了儿查酚胺的分泌。丙泊酚呈剂量依赖性（8.4×10-5、2.8×10-4、8.4×10-4Ｍ）地降低了迷走神经刺激诱发的气管平滑肌收缩，其机制可能是抑制了神经节前递质的传递。但对乙酰甲胆碱引起的气管平滑肌直接收缩，其仅发生在大于临床的高浓度（8.4×10-4Ｍ）。这一研究同其它临床研究相符合。气管插管诱发的气管平滑肌收缩主要是由于神经反射机制引起的，因给予局麻药后可阻滞这种插管反应。丙泊酚抑制神经反射的机制是否也像局麻药一样也不得而知。氯胺酮对迷走神经刺激诱发的气管平滑肌收缩的抑制作用大于丙泊酚。
Hirota也发现[14]丙泊酚可以使气管插管后狗的气管横截面积增加，同时还可以抑制组胺引起的气管横截面积减少，但如果事现先使用了阿托品，则丙泊酚的这种作用就消失了。
丙泊酚对气管平滑肌收缩的抑制作用不通过中枢迷走神经通路，而是有可能通过外周迷走神经通路，因切断迷走神经后并不影响丙泊酚对乙酰甲胆碱诱发气管平滑肌收缩的抑制作用[15]。
丙泊酚可降低迷走神经的张力，但丙泊酚同时又有使心率减慢的作用，又被考虑为有增加心脏迷走神经的张力的可能，其对气道和心肌迷走神经的张力的影响究竟如何？用迷走神经刺激诱发气管收缩和心率减慢的方法研究丙泊酚对其的作用，结果发现20mg/kg的丙泊酚可以抑制迷走神经刺激诱发的气管收缩，丙泊酚引起的心率减慢和小剂量丙泊酚2mg/kg及生理盐水没有明显区别，且事先使用阿托品并不能消除丙泊酚引起的心率减慢，因此丙泊酚有降低气道迷走神经张力的作用，同时没有增加心脏副交感神经张力的作用[16]。