3.1.3 α受体阻滞剂
大多数报道α受体阻滞剂能改善胰岛素抵抗,降压药中枢α2受体激动剂(外周交感抑制)可乐定可完全预防果糖诱导的胰岛素抵抗[17]。教科书推荐α受体阻滞剂用于治疗合并糖尿病的高血压病人。
3.1.4 钙离子拮抗剂
多数学者认为钙离子拮抗剂对胰岛素抵抗、糖代谢和脂肪代谢的影响为中性。有观点认为短效制剂因能迅速扩张血管引起反射性交感神经兴奋,大量释放儿茶酚胺而导致胰岛素敏感性下降,有持续作用的钙通道阻滞剂有胰岛素增敏作用[18]。ALLHAT试验也报道了被随机分入氨氯地平或赖诺普利组的患者比随机分入氯噻酮的患者新发糖尿病的发病率低[16]。但是VALUE研究中氨氯地平与缬沙坦组比较在改善胰岛素抵抗上不占优势。
3.1.5 利尿剂
目前报道结果较为一致,许多研究提示噻嗪类利尿剂损害糖耐量。ALLHAT也证实噻嗪类利尿剂可使糖尿病发病率增加。对已有糖代谢障碍者应慎用排钾利尿剂,因为低钾血症可能会导致糖耐量降低,应注意补钾,或者加用血管紧张素转换酶抑制剂。综合社会效益与临床研究,利尿剂仍为降压治疗的首选药物之一。
3.1.6 β受体阻滞剂
β阻滞剂可掩盖低血糖反应,还可致周围血管收缩,使已有周围血管病患者产生血管痉挛或加重间歇跛行。如无其他适应证,如合并心绞痛或心肌梗死,一般β受体阻滞剂不首选用于治疗合并糖尿病的高血压病人。
虽然某些治疗高血压的药物(如噻嗪类利尿剂)可能对糖代谢有影响,但以UKPDS为代表的等多数试验均强调了血压达标的重要性,血管紧张素转换酶抑制剂、钙拮抗剂在预防主要心血管终点事件方面并未超过噻嗪类利尿剂。应综合考虑效益与风险之间的关系并结合患者的情况,治疗需个体化。
3.2 改善胰岛素敏感性药物对血压的影响
3.2.1 噻唑烷二酮
近年来出现的治疗糖尿病的胰岛素增敏剂,包括罗格列酮、吡格列酮等噻唑烷二酮类药物,通过激活过氧化物酶增殖体激活受体γ(PPARγ),可增强脂肪、肌肉和肝脏组织对胰岛素的敏感性。罗格列酮可降低果糖诱导的胰岛素抵抗高血压大鼠血压,同时有改善胰岛素抵抗以外的降压途径[19]。有基因学证据表明PPARγ可不通过改善胰岛素抵抗而调整血压[20]。胰岛素增敏剂降压效果是肯定的,单降压强度尚不够,有小样本临床报道血压下降幅已达统计学意义,但下降绝对值较小(4 mmHg)[21]。
3.2.2 双胍类口服降糖药
口服降血糖药二甲双胍因较少引起乳酸酸中毒而使用最为广泛,该药不直接刺激胰岛素分泌,主要通过抑制肝脏糖异生、降低肝糖输出以及促进骨骼肌、脂肪等外周胰岛素靶组织对葡萄糖的摄取和利用来改善机体的胰岛素敏感性。UKPDS研究表明二甲双胍可减少糖尿病患者大血管并发症的发生,与磺脲类、胰岛素相比可显著减少2型糖尿病病人的中风的危险,可能与血压改变有关,进一步研究表明二甲双胍可明显改善内皮功能(血管张力和血压的关键调节因子)[22]。以心率变异性评估心脏交感神经功能,发现在2型糖尿病患者以二甲双胍治疗有助于改善心脏交感神经张力的平衡[23]。可单用二甲双胍治疗胰岛素抵抗高血压,干预代谢综合征,减少心血管疾病危险因素[24]。
【关键词】 颈椎骨折
颈椎骨折是一种严重的创伤性损伤,临床上常见合并高位脊髓损伤伴截瘫,伤情常较严重而复杂,往往给患者造成致命的身心创伤甚至终生残疾。手术是颈椎骨折合并颈髓损伤常用的方法,由于颈椎手术危险性很大,因此,在围术期,如何配合医生做好充分的准备,一直是骨科护士共同关注的问题。我科2002年5月~2005年4月采用前路减压植骨钢板内固定术,均取得良好效果,现将护理体会报告如下。
1 临床资料
本组患者中,男15例,女4例;年龄18~72岁,平均43岁。车祸伤8例,高处摔伤10例,机械碰撞伤1例。其中颈椎爆裂型骨折9例,骨折伴脱位10例;全瘫5例,不全瘫8例。卧床时间最短10天,最长76天。
