尿石症的病因比较复杂，它与自然环境、社会生活条件、全身代谢紊乱及泌尿
系统本身的疾患有关，可以认为结石形成是多种因素综合作用的结果。激素对泌尿
系结石有一定的影响，主要是通过改变机体矿物质代谢，破坏尿中矿物质的平衡，
使尿中致结石因素如草酸、尿酸、磷、钙等物质排出增多，而尿中抑制结石成分如
枸橼酸、镁排出减少，引起晶体析出、沉积和结石形成。我们将近年来国外有关激
素在尿路结石形成过程中的作用研究综述如下。
一、甲状旁腺激素（PTH）
PTH是调节钙、磷代谢的重要激素之一。一方面，PTH能使骨脱钙、脱磷而重吸
收至血循环，使肾对钙重吸收增加，对磷重吸收减少，尿磷排出增多。另一方面，
可促进肾将25（OH）D3羟基化，成为活性更高的1，25（OH）2D3，后者能增加肠道
钙的吸收，进一步加重高血钙。此外，PTH还可抑制肾小管重吸收碳酸氢盐，使尿
呈碱性，进一步加快肾结石形成，同时还可造成高氯血症性酸中毒，促使血浆白蛋
白与钙结合减少，游离钙增加造成高钙血症。PTH分泌过多造成体内钙、磷代谢紊
乱，引发尿石症，已为多数学者所共识［1］。据报道，18%～40%原发性甲状旁腺
功能亢进症（PHPT）患者合并有尿石症［1，2］。在肾脏，PTH和与蛋白相偶联的
细胞表面受体结合，激活位于肾小管基底侧膜上腺苷酸环化酶，使细胞内cAMP增加
并充当传递信息的第二信使而发挥调节钙、磷代谢的作用。因此，测定尿cAMP含量
可间接反映体内PTH水平，这是PTH经典作用途径［1，2］。Spiegel［2］发现除c
AMP外，三磷酸肌醇和二酰基甘油也能充当PTH在细胞内的第二信使，它们被PTH激
活后，也能调节细胞内钙离子。Spiegel认为PTH病理生理作用包括：①对肾、骨的
直接作用，可能对一些其他靶器官也有影响。②间接改变矿物质内部的稳定性。P
HPT患者，PTH过量分泌，可导致骨脱矿、肾石症、高钙血症及尿石形成，同时其尿
中结石抑制物枸橼酸盐比正常对照组低，对结石形成也有一定的影响。
尽管PTH在PHPT患者中的作用是肯定的，但在大多数尿石症患者，通常PTH的作
用是次要的，不明显的。Lindsjo等［3］调查324例尿石症患者，结果显示大多数
高尿钙症患者主要因为肠道钙高吸收而不是高PTH作用所引发。同样，Weisinger等
［4］在72例尿石症病例调查中发现无PHPT的高尿钙患者PTH很低或测不出。低钙饮
食后，尿钙与cAMP无关。他认为原发性肾漏钙的患者，由于负钙平衡可继发PHPT，
相反，原发性肠道高钙吸收的病人PTH分泌则可能受到抑制。总之，没有任何证据
显示在特发性高尿钙患者中继发PHPT的存在，PTH水平变化是继发的，不是致病的
主要因素。
二、前列腺素
前列腺素E在特发性高尿钙症中可能也有一定的作用。Calo等［5］用双氢克尿
塞治疗10例高尿钙结石病人发现：双氢克尿塞能降低尿钙、血前列腺素E2和1，25
-(OH)2D3，升高PTH，但25（OH）D3无改变。此外，用药前钙与前列腺素E2呈正相
关，用药后相关性消失。Bicyclo-前列腺素E2与1，25(OH)2D3用药前和用药后均呈
正相关。而25(OH)D3与1,25(OH)2D3在用药后呈负相关。他认为前列腺素E2能激活
1,α-羟化酶，使25(OH)D3转化成1,25(OH)2D3，从而提高钙的吸收。双氢克尿塞通
过阻断前列腺素E2的合成来改变钙的代谢。
三、糖皮质激素
肾上腺糖皮质激素有轻度抑制骨质，减少肾小管对钙、磷的再吸收而增加其排
泄的作用。长期使用糖皮质激素可使尿钙、尿磷排出增加，产生高尿酸尿症，导致
肾钙化和肾结石。Kamitsuka等［6］观察19例支气管、肺发育不全的新生儿经地塞
米松治疗后，尿钙排出量显著增加，7例在7个月时发生肾钙化，而对照组无一例出
现。根据大约有10%肉芽肿样病变的病人中患有肾石病的文献报道，Rizzato等［7
］调查618例该类病人，其中1%以钙盐沉积为特征性表现,2.2%以此为首发体征。钙
盐沉积发生率为一般群体的20多倍。类肉芽样病变患者多呈慢性病变，需要类固醇