的观点是有一定道理的。另外，在各突触球、两侧嗅球、嗅中枢神经元之间均有着
广泛的神经联系，起着相互影响和反馈的作用。嗅束主要由僧帽细胞、丛状细胞的
轴突纤维及嗅皮质投射到嗅球颗粒细胞的纤维构成，还包括一些对侧嗅球与前嗅核
的传出纤维，为嗅信息的传入与抑制性的传出通路。
对于深层嗅中枢的解剖结构，目前尚无定论。大多数学者认为［5］：嗅束接
近前穿质处形成嗅三角，其底部两侧发出两条灰质带：即外侧嗅回和内侧嗅回。前
者移行于梨状叶，其内侧缘的纤维束（外侧嗅纹）至岛回，终止于杏仁核周区；后
者移行于大脑半球内侧面隔区，通过内侧嗅纹中的纤维束连接终板旁回、胼胝体下
回和前海马残体，部分内侧嗅纹经前连合与对侧嗅球联系。嗅皮质为嗅高级中枢，
分为初级嗅皮质和次级嗅皮质。前者包括前梨状区和杏仁周区，直接接受来自嗅球
和前嗅核的纤维；后者指内嗅区，接受来自初级嗅皮质的纤维，而不直接接受嗅球
或嗅束来的纤维，发出纤维主要投射到海马。嗅觉的较高级中枢受两侧皮质支配。
嗅觉生理
气味分子经高而窄的鼻通道到达嗅区后，必须通过亲水的粘液层才能与嗅觉感
受细胞发生作用。鼻粘膜内的可溶性气味结合蛋白（odrant binding proteins）
有粘合和运输气味分子、增加气味分子的溶解度的作用，促进气味分子接近嗅觉感
受器，并使嗅细胞周围的气味分子浓度比外周空气中的浓度提高数千倍。嗅粘膜内
还具有高浓度的药物代谢酶，其中包括细胞色素P-450，谷胱苷肽及尿苷二磷酸转
移酶，这些酶具有将气味物质转化为代谢产物的能力。气味分子一旦溶解于粘膜，
嗅觉转导即刻启动。目前认为嗅觉转导是通过嗅上皮的特异性G蛋白激活细胞内第
二信使系统环磷酸腺苷（cyclic adenosine monophosphate, cAMP）和/或三磷酸
肌醇（inositol 1, 4, 5-triphosphate, IP3），直接影响纤毛中的离子通道，使
感觉神经元去极化［5,6 ］。嗅觉感受器及中枢神经系统对各种各样的气味刺激如
何编码与识别，目前还不清楚。有人认为嗅上皮可被分为一系列特定表达区域，这
或许是将嗅信息传递到大脑嗅球的初期粗略的特异性基因定位。嗅觉的信息处理部
位主要位于嗅球内，并于该处进一步将初级嗅信息提纯。另外，有人发现人类两侧
大脑的嗅觉能力不一样，多数认为右侧为优势侧，因为观察到在左侧中枢、周边及
后脑切除的患者仍保持嗅觉识别能力［7］，而右侧顶、额、颞叶损害的患者出现
单侧气味识别障碍［8］。嗅觉具有明显的适应现象，有人认为这是细胞内Ca2 /钙
调蛋白通过对核苷酸闸门性嗅觉通道的负反馈作用，调节其对cAMP的亲合力的结果
。
嗅觉障碍及其检查方法
据文献报道，有200多种疾病和40多种药物可引起嗅觉障碍，包括先天性感受
器神经元发育不良及后天性的外伤、肿瘤、感染、血管病变、内分泌和神经系统疾
病、职业暴露以及维生素和微量元素缺乏等诸多疾患。而在临床以鼻部疾患、上呼
吸道病毒感染和头部外伤为最常见。嗅觉障碍的分类方法很多，按其表现形式可分
为：嗅觉缺失、嗅觉减退、嗅觉过敏、嗅觉倒错和幻嗅。按发病部位又可分为：呼
吸性嗅觉障碍、感受性嗅觉障碍、颅内神经性嗅觉障碍和精神性嗅觉障碍。嗅觉障
碍的检查方法主要为主观嗅觉功能检查法和客观嗅觉功能检查法两大类。前者主要
有标准微胶囊嗅功能检查法、T&T嗅觉计和静脉性嗅觉试验。后者主要有嗅性诱发
电位、嗅电图（electro-olfactogram, EOG）和伴发负电改变（contingent nega
tive variation）等［5］。主观法测试方法简便，但结果误差大。客观法技术要
求较高，但结果客观、准确且灵敏。另外，影象学检查及嗅粘膜活组织检查等方法
对嗅觉障碍的诊断也有重要意义。
OERP的测试
受检者镇静、放松，经口呼吸，尽量减少转头、动眼、吞咽等动作。一定浓度
和湿度的气味剂以恒温恒流速平稳地流向鼻腔嗅区，反复、间断作用数十次，按国
际标准10/20法在头皮Fz、Cz、Pz、C3、C4等处分别记录到脑电位后，再依次经放