4与Th1/Th2平衡有关的细胞因子
IFNγ、IL4分别是Th1和Th2细胞的特征性细胞因子［28］。有学者提出，可反映Th1/Th2细胞免疫应答模式的具代表性的细胞因子为IL4/IFNγ［29］。IL4和IFNγ分别为IgE的正负调节因子，Th2分泌IL4对IgE合成有正调节作用，而Th1分泌IFNγ则起负调节作用，少量IFNγ能完全阻断IL4对IgE合成的促进作用。IL4和IFNγ比例的失衡，是哮喘患者体内IgE合成过多的主要原因［30］。过多的IL4或IFNγ的缺乏可以引发IgE反应，相反增加IFNγ的浓度或降低IL4水平可抑制上述过程［31］。
有学者［26］提出，IL12/IL13产生失衡是哮喘Th2优势免疫反应的基础，IL12和IL13对支气管哮喘的异常免疫起了关键作用。如何调整两者的平衡也是哮喘治疗的一个方向。
5哮喘的治疗
哮喘是一种多基因遗传疾病，其表现型与遗传型的联系、相关基因位置的确定等研究正在进行中。虽然哮喘的发病机制复杂，但最终引起临床疾病过程的关键是免疫反应异常。作为临床医生，目前尚不能改变遗传背景来对哮喘个体患者进行有效治疗。
近年来，哮喘治疗的目标更趋于哮喘发病的起始阶段，调节Th细胞亚群的分化和Th1/Th2细胞因子和比例失衡，给治疗哮喘开辟了新的途径。有研究提出，通过增加IFNγ的浓度，降低IL4水平，来调节Th1/Th2之间的平衡是治疗哮喘的一个新途径［32］。Th2细胞的激活在哮喘的发病机制中起主要作用，因此降低Th2细胞所引起的气道炎症成为治疗哮喘的新策略。有学者［8］提出，对Th2细胞的干预措施可采取以下三个环节：一是阻断Th2细胞的产生；二是抑制Th2细胞的活化，从而减少Th2源性细胞因子的分泌；三是阻断Th2源性细胞因子的作用。
但是，只注重Th2细胞是不够的，在哮喘患者中Th2的免疫能力明显高于Th1，因此Th1/Th2较低。而有学者提出Th1、Th2细胞分泌细胞因子的功能是可以改变的，有时甚至可以调换：分泌IFNγ的细胞有时可以分泌IL4，反过来也一样。在特定的条件下，这种变化可以发生在体内也可以发生在体外［33］。普遍认为在哮喘中Th1细胞是Th2细胞的拮抗物。然而某些动物研究发现，Th1细胞也可能辅助Th2细胞在肺部引起炎症过程［32］；哮喘中抗原特异性Th1细胞并不具有保护作用，而相反可能增强炎症反应并对肺组织造成进一步损伤［34］。此发现对当今哮喘及变应性疾病的治疗意义深远，同时表明由Th2主导向Th1主导型的变应性炎症反应的转变可能导致更多的问题出现［10］。
这就需要我们从整体的角度来看问题，如《内经》所说“谨查阴阳所在而调之，以平为期”（《素问・至真要大论》）。有余者泻之，不足者补之，使Th1、Th2细胞功能各归正途，各司己职，达到阴平阳秘，精神乃治。
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